Rozwój cywilizacji opiera się na ingerencji człowieka w funkcjonowanie środowiska naturalnego. Wynikiem tego jest modyfikacja wielu praw przyrodniczych.
Przy nauczaniu biologii oraz innych nauk przyrodniczych warto zwrócić uwagę na zmiany i ich skutki w ekosystemie związane z działalnością człowieka.
Niniejszy cykl artykułów będzie poświęcony problematyce wpływów antropogenicznych na przyrodę.

PESTYCYDY

     Od zakończenia II wojny światowej środki ochrony roślin, a wśród nich grupa o ogromnej różnorodności - pestycydy - stanowią ważny element nowoczesnego rolnictwa. Nazwa "pestycydy" wywodzi się z języka łacińskiego: pestis- plaga, zaraza, cavedo- niszczyć. Wśród pestycydów występuje szeroki zakres aktywności - począwszy od substancji o łagodnym działaniu (które mogą powodować jedynie zmiany w zachowaniu się zwierząt, stymulować lub hamować rozwój roślin, itp.) aż do silnych trucizn.
Kryteriami decydującymi o szkodliwości pestycydów są: toksyczność, wielkość produkcji, trwałość (persystancja) oraz możliwość jednoczesnego występowania w różnych częściach środowiska, np.: atmosferze i w hydrosferze.
     Do otwartych zbiorników wodnych pestycydy przedostają się głównie ze spływami powierzchniowymi ze zlewni a także z powietrza (roznoszone z wiatrem podczas opryskiwania lub opylania roślin). Pestycydy mogą trafiać do hydrosfery również w wyniku zwalczania nieporządnej roślinności wodnej. Powszechne stosowanie pestycydów stwarza niebezpieczeństwo kumulowania się tych związków oraz ich metabolitów w glebie, roślinach a także w wodzie.
     Na terenie Polski stosowanie pestycydów określa Ustawa o ochronie roślin uprawnych z dnia 12.07.1995r. (Dz U RP Nr 90, poz.446).
     Według tej Ustawy środkami ochrony roślin są substancje lub mieszaniny substancji, przeznaczone do:
a) ochrony roślin uprawnych przed organizmami szkodliwymi;
b) niszczenia niepożądanych roślin;
c) regulacji wzrostu, rozwoju i innych procesów biologicznych w roślinach uprawnych;
d) poprawy właściwości lub skuteczności substancji, o których mowa w punktach a-c;
Ze względu na przeznaczenie, środki ochrony roślin podzielono na:
1. Zoocydy - środki do zwalczania szkodników zwierzęcych:
* insektycydy - środki do zwalczania owadów
* akarocydy - środki do zwalczania roztoczy
* nematocydy - środki do zwalczania nicieni
* rodentycydy - środki do zwalczania gryzoni
* moluskocydy - środki do zwalczania ślimaków
2. Fungicydy- środki grzybobójcze i grzybostatyczne
3. Herbicydy- środki do niszczenia roślin lub hamowania ich wzrostu (Niemczuk 1989).

     Ze względu na drogę wnikania pestycydów do organizmu dzieli się je na wywołujące toksyczność ostrą: dermalną (wnikanie przez skórę), ustną (wnikanie przez przewód pokarmowy) i wnikanie drogą oddechową (Garwacki 1994).
     Toksyczność pestycydów określa się na podstawie badań ogólnych i specjalnych. Badania ogólne obejmują oznaczanie toksyczności ostrej (jednorazowej), podostrej, średnioterminowej i długoterminowej (chronicznej).
     W celu porównania toksyczności ostrej pestycydów, podobnie jak przy innych substancjach, stosuje się kryterium dawki lub koncentracji letalnej LD 50; LC 50, która oznacza ilość substancji toksycznej przypadającej na 1 kg masy ciała powodującej śmierć 50 % populacji wyliczoną z prawdopodobieństwem 95 % (Niemczuk 1989, Heath 1990, Garwacki 1994).
     Pod względem toksyczności pestycydy podzielono na następujące klasy
I - klasa: bardzo toksyczne
II - klasa : toksyczne
III - klasa: szkodliwe
IV - klasa : mało szkodliwe
V - klasa nieszkodliwe
W literaturze (Różański 1992) funkcjonuje również podział toksyczności pestycydów na:
I - klasa skrajnie toksyczne
II - klasa bardzo toksyczne
III - klasa umiarkowanie toksyczne
IV - klasa :słabo toksyczne
V - klasa :praktycznie nietoksyczne
IV - klasa: stosunkowo nieszkodliwe
     Podstawowymi badaniami toksykologicznymi na organizmach wodnych są testy ostre - krótkotrwałe. Klasyfikację substancji chemicznych pod względem zagrożenia dla środowiska wodnego przeprowadza się na podstawie testów LC 50, (EC50, LD50) - (Łukanienko 1974, Raszka 1991, Heath 1990).
     Na rybach przeprowadza się dwa rodzaje testów: test toksyczności ostrej oraz test toksyczności przedłużonej (Łakota 1993, Beitz i Knapek 1987).

PESTYCYDY FOSFOROORGANICZNE

     Toksyczność pestycydów fosforoorganicznych polega na hamowaniu aktywności enzymów regulujących funkcjonowanie układu nerwowego - głównie acetylocholinesterazy. Wiążą one trwale grupę hydroksylującą enzymu, co uniemożliwia rozkład acetylocholiny i działają kontaktowo lub systemowo (Jara 1973, Tsuda i wsp. 1990, Dutta 1992, Galloway i Handy 2003). Zablokowanie aktywności cholinesterazy powoduje wzrost ilości acetylocholiny w połączeniach synaptycznych. Pojawia się wówczas stan nadwzbudzenia, porażenie mięśni (szczególnie mięśni oddechowych) i centralnego ośrodka oddechowego.
     Pestycydy fosfoorganiczne nie wykazują dużej trwałości oraz tendencji do kumulowania się zarówno w organizmach, jak i środowisku (Eldefrawi i Eldefrawi 1983). Dzieli się je na: fosforany (np.: dichlorofos), fosforotioniany (np.: paration metylowy, diazynon), fosforeatiolany (np.: demeton-S-metylowy), fosforatiolotioniany (np.: fosalon), fosfoniany (fonofos), amidy kwasu fosforowego - metamidofos (Różański 1992).
     Spośród wymienionych związków wysoką trwałością w środowisku oraz dużą toksycznością dla ryb odznacza się insektycyd diazynon. Ma działanie kontaktowe i układowe, a w roślinie działa wgłębnie.

Wzór chemiczny diazynonu

     Stwierdzono że, kontakt z diazynonem (3,43 - 4,97 mg/l) powodował u ryb: blokowanie aktywności acytolocholinesterazy w mózgu (Goodman i wsp.1978, Keizer i wsp. 1991, Keizer i wsp. 1995, Dutta i wsp. 1992, Ceron i wsp. 1996, Dembele i wsp. 1998, Pan i Dutta 1998), zniekształcenia kręgów (Nishuchi 1971, Alam i Maughan 1993), zmiany hematologiczne (Anees 1978), redukcję wzrostu larw i osobników dorosłych (Chaterjee i Konar 1984, Seikai 1982), redukcję DNA i RNA oraz białek w wątrobie (Ansari i Kumar 1988), pogorszenie zdolności pływania i zmiany w poziomie pigmentu (Alam i Maughan 1992), ultrastrukturalne zmiany w mięśniach szkieletowych (Sakr i Gabr 1992) oraz strukturalne zmiany w skrzelach (Dutta i wsp. 1993). Diazynon wywoływał również znaczne obniżenie we krwi poziomu testosteronu i gonadotropin (Moore i Warning 1996) a także powodował obniżenie progu pobudliwości węchu u wędrujących łososi (Scholz i wsp. 2000).
     Diazynon posiada długi okres połowicznego rozkładu (przy pH 7,4 wynosi on około 20 dni) i wykazuje tendencję do bioakumulacji (Różański 1992).
     Do najczęściej stosowanych herbicydów fosforoorganicznych należą preparaty, których substancją aktywną stanowi glifosat (glifozat). Jest on kwasem fosfonowym, a od insektycydów fosforoorganicznych różni się dwoma nie podstawionymi atomami wodoru w reszcie kwasu fosforowego.

Wzór chemiczny glifosatu

     Główne działanie tego herbicydu polega na hamowaniu syntezy chlorofilu, chociaż stwierdzono, że może powodować wzrost niektórych gatunków alg (Wong 2000). Glifosat wnika przez zielone części rośliny (liście, łodygi), przedostaje się do jej części podziemnych (korzenie, kłącza rozłogów, bulwy, cebule, itp.) i powoduje ich zamieranie.
     Mechanizm toksycznego działania herbicydów na organizmy zwierzęce jest znacznie słabiej poznany niż insektycydów i nie wiadomo, czy wykazują one działanie neurotoksyczne na organizmy zwierzęce.
     Szczególnie szybko absorbuje się w glebie, wykazuje niewielką toksyczność dla ssaków i ryb oraz nie kumuluje się w łańcuchu pokarmowym (Smiths 1992).
     W przypadku ryb stwierdzono, że glifosatpowodował obniżenie białek osocza (el-Gandy i wsp. 1998), ale nie miał wpływu na produkcję przeciwciał (Blakley 1997). Stwierdzono, że intoksykacja glifosatem w koncentracjach 2,5; 5,0 i 10 mg/l spowodowała u karpia zmiany aktywności enzymatycznej (głównie transaminaz) oraz zmiany biochemiczne w lipidach, glukozie, glikogenie. Zmiany histopatologiczne w skrzelach, wątrobie i nerce nastąpiły przy najwyższej koncentracji - 10 mg/l (Nemscok i wsp. 1987, Sing i Reddy 1990, Nesković i wsp. 1996).

PYRETROIDY

     Substancję aktywną stosowaną w pestycydach pyretroidowych wykryto w przyrodzie w chryzantemach. Od strony chemicznej są to estry kwasu chryzantemowego ( 3-(2,2-dimetylowinylo)-2,2 dimetylocyklopropanokarboksylowego) albo halogenowych analogów tego kwasu i alkoholi pierwszorzędowych lub drugorzędowych, zwierających w cząsteczce przynajmniej jedno wiązanie podwójne.
     Pyretroidy są wysoce selektywne, relatywnie bezpieczne dla ptaków i ssaków, natomiast bardzo toksyczne dla owadów a także ryb (Bradbury i Coats 1989). Syntetyczne pyretroidy działają na centralny i obwodowy układ nerwowy poprzez blokowanie kanałów przewodnictwa jonowego w błonach neuronów, a właściwie receptorów nikotynoacetylocholinowych. Insektycydy pyretroidowe (typ II) powodują depolaryzację błony neuronu i modyfikują kinetykę działania kanału sodowego (Eells i wsp.1993, Saleh 1993). Charakterystycznymi skutkami tego działania było przedłużenie czasu otwarcia kanału sodowego i nasilenie przepływu jonu sodowego. Pyretroidy posiadające grupę cyjanową w pozycji a, pozostawiają zmodyfikowany kanał ciągle otwarty, powodują depolaryzację błony neuronu i blokują potencjał czynnościowy. Pyretroidy, które nie mają grupy a - cyjanowej, pozostawiają kanał sodowy otwarty jedynie przez krótki czas, natomiast powodują hiperpolaryzację (Lund i Narashi 1983, Lund 1984, Forshaw i Ray 1986). Istnieją sugestie, że w oddziaływaniu na kanał sodowy może odgrywać ich wpływ na lipidy błony neuronu (Chinn 1982).
     Obserwowane w zatruciach pyretroidami stany drgawkowe wyraźnie wskazują na zaburzenia w neuroprzekaźnictwie. Pyretroidy podnoszą uwalnianie noradrenaliny, dopaminy (Staatz i wsp. 1982, Brooks i Clark 1987, de Boer i wsp. 1988). Proces ten jest zależny od wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. Głównym miejscem toksycznego działania tych insektycydów, oprócz kanałów sodowych jest receptor GABA A (Ramadan i wsp 1988, Eschelman i Murray 1991).
     Czynnościowymi objawami zatrucia pyretroidami są: wzmożona aktywność i wrażliwość na bodźce zewnętrzne oraz drgawki związane z zaburzeniem przewodnictwa impulsów nerwowych. (Lawrence i wsp.1982, Staatz i wsp. 1982).
     Pyretroidy negatywnie wpływają na aktywność enzymów i hormonów, stężenie jonów i osmoregulację. Powoduje również zmiany aktywności aminotransferazy alaninowej, asparaginowej i tyrozonowej w wątrobie karpia (Przybylska-Wojtyszyn i wsp. 1992 a i b).
     Insektycydem pyretroidowym, szeroko stosowanym w uprawach rolniczych, sadowniczych, warzywnych, roślin ozdobnych oraz w leśnictwie przy zwalczaniu. szkodników gryzących i ssących, jest deltametryna.
     Pod względem chemicznym jest to ester ?-S-cyjano-3-fenoksybenzylowy kwasu 1R,cis-3-(2'-,2'-dibromowinyko)-2,2-dimetylocyklopropanokarboksylowego. Deltametryna jest neurotoksyną o działaniu kontaktowym i układowym (szczególnie aktywnie działa poprzez układ pokarmowy).

Wzór chemiczny deltametryny

     Silnie oddziałuje na neuroprzekaźniki (blokuje aktywność enzymu acetylocholinesterazy) w centralnym i obwodowym układzie nerwowym, czego objawem zewnętrznym są: reakcje silnego pobudzenia, a następnie paraliżu. (Rashwater 1982, Sahib 1987, Clark 1982, Abbasy i wsp.1983, Csilik i wsp.2000).
     W mózgu deltametryna ingeruje w funkcjonowanie receptorów GABA przez interakcję z kanałami sodowymi. Efektem tego działania jest zredukowanie aktywności receptorów GABA, wzrost koncentracji jonu chloru w mózgu, których mediatorem jest GABA, co powoduje zahamowanie dopływu związków GABA - zależnych (Cremer i wsp.1980, Ramadan i wsp. 1988, Eschelman 1991). Deltametryna powoduje przedłużenie czasu otwarcia kanałów sodowych (Chinn i Narashi 1986).
     Okres połowicznego rozpadu deltametryny w środowisku wodnym wynosi 2-4 godzin. Insektycyd ten wykazuje tendencje do absorpcji na powierzchni cząstek zawieszonych w wodzie oraz w osadach sedymentacyjnych i jest bardzo dobrze wchłaniany przez żywe organizmy i posiada tendencję do kumulowania się (Różański 1992).